逐渐深入，发病机制有了创新性发现
AS是一种自身免疫性疾病，其发病机制相当复杂，目前仍未完全阐述清楚。近些年来，针对AS病理机制的研究有了许多突破性进展，这为我们揭示更深层的AS发病机制并优化现有诊疗手段提供了新的理论基础。目前认为，AS的发生发展与遗传、免疫功能的紊乱以及感染等因素密切相关。遗传因素：AS发病与HLA-B27密切相关，90%的AS患者呈HLA-B27阳性，远远高于正常人群的携带率[1]。HLA-B27分子异常可能促使机体发生一系列自身免疫反应，引起Th17细胞的增殖以及白介素-23（IL-23）、IL-17、干扰素-γ（IFN-γ）表达增多[2]；免疫因素：免疫细胞和细胞因子被认为在AS的发病机制中发挥重要作用。T细胞（Th1、Th2、Th17细胞）以及B细胞可在AS的免疫失衡中发挥关键作用，而它们所释放或调节的细胞因子如IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IFN-γ等也参与了AS的炎症反应、脂肪沉积或新骨形成等病理过程。此外，特异性免疫通路如IL-23/IL-17通路、NF-κB信号通路在AS发病机制中也发挥调节作用[3-4]；另外，前列腺素E2（PGE2）以及环氧合酶2（COX2）在AS病理生理过程中也具有重要作用。COX2和PGE2不仅与疼痛发生相关，还可通过一系列复杂的细胞间相互作用促使成骨的过度活跃，造成成骨细胞的骨形成作用大于破骨细胞的骨吸收作用，破坏了骨形成与骨吸收的动态平衡，最终导致骨性强直[2]。正是因为对以上关键靶点、信号通路以及病理机制新的发现，我们在AS治疗过程中能做到有的放矢，寻找作用机制高度匹配的药物，通过不同的治疗策略战胜病魔。日新月异，AS治疗手段日渐丰富
谈及AS治疗的变化时，刘花香教授告诉我们，AS并非无药可医，虽然无法根治，但目前临床中已有多种多样的治疗药物可供选择，能够很好地控制疾病症状、延缓病情，满足绝大多数患者的临床需求。随即，刘花香教授针对AS的不同治疗药物做了更为详细地介绍。目前，用于AS治疗的药物主要为非甾体抗炎药物（NSAIDs）和生物制剂。其中，NSAIDs是AS治疗的一线药物，具有抗炎镇痛的效果，能够快速缓解炎症和疼痛，但不能很好地控制病情进展。刘花香教授指出，在临床治疗中一般采用NSAIDs与其他药物如改善病情抗风湿药（DMARDs）的联合治疗，极少情况单用NSAIDs。而且，NSAIDs需足量长期使用，但其常见的不良反应包括胃肠道反应、心血管疾病、肾脏不良反应以及肝功能损害等应引起大家的广泛