几年前的一天，一位父亲带着他刚上初中的儿子来到风湿科诊室，诉说他儿子腰部疼痛已经2年多了，医院就诊，一直以为是打球后的运动性损伤，中西药吃过不少，但症状时轻时重，最近早晨起床困难、腰痛加重，只好专医院。经过查体、化验、做骶髂关节CT，最后确诊为强直性脊柱炎。面对这个陌生的病名，这个父亲一脸担忧、迷惑，说：孩子的脊柱没有强直啊，怎么会是“强直性脊柱炎”呢？我们为什么会得强直性脊柱炎呢？
为什么会得强直性脊柱炎呢？
强直性脊柱炎是一种慢性炎症性疾病，目前病因不清楚，发病机制也未彻底了解。近年来，大量研究认为，遗传因素在其发病中起了主导作用，自年发现强直性脊柱炎与人类白细胞抗原B27（HLA-B27)存在强关联以来，目前已确信HLA-B27在强直性脊柱炎的发病中起重要作用。动物试验也证实HLA-B27参与了强直性脊柱炎的发病。
临床上，90%以上的强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性。当然，还有小于10%的患者是阴性，说明可能还有其它因素参与发病，如其他遗传因素、环境因素、感染因素等等。
遗传因素：近年来，大量研究显示强直性脊柱炎基本上是一个遗传病，遗传因素在其发病中起了主导作用。家系调查发现在强直性脊柱炎患者的第一代亲属中，发生强直性脊柱炎的危险性比一般人群高出20?40倍。孪生子女的调查中发现：单卵双生患者中，另一个患病的可能性超过50%。
环境因素：国外有学者研究发现强直性脊柱炎患者大便培养肺炎克雷伯杆菌阳性率达79%,而在正常人群中为30%。有关微生物与关节炎之间的相关性在由衣原体、沙门菌、志贺菌等诱发的HLA-B27相关反应性关节炎中得到证实。还有研究指出，病*感染在强直性脊柱炎的进展中也发挥着重要作用。
最后强调的是，强直性脊柱炎的发病，和众多风湿性疾病一样，涉及到机体的自身免疫反应。自身免疫反应是指，自己的免疫细胞攻击自己的组织，引起疾病。并非老百姓理解的免疫力低下。自身免疫，导致强直性脊柱炎的炎症机制可能为：B淋巴细胞产生的自身抗体对关节和器官损伤；T淋巴细胞产生的具有活性的物质造成组织损伤；人体的免疫细胞在对抗外来抗原（如细菌病*等）时，产生的免疫复合物，沉积在内脏、血管、关节滑膜上，均可引起炎症。因此，免疫异常是造成强直性脊柱炎的主要机制。可不是免疫低下，往往是免疫系统功能紊乱造成的。
总之，很多强直性脊柱炎的病人和家属常常问医生“我为什么患这种病？”。目前关于强直性脊柱炎的病因尚未明确，但近年来通过积极研究，已发现此病的发生、发展，与遗传因素、感染、外伤、不良的生活环境等有很强的相关性。
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